Thromboserisiko
Prospektive Studien
Seit längerer Zeit ist bekannt, dass eine Verbindung zwischen Parodontitis und einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit (KHK) und andere thromboembolische Komplikationen besteht. In einer grossen prospektiven US-Studie aus den Siebziger- und Achtzigerjahren (Health Examination Survey) mit 9760 Personen wurde ein um 25 % erhöhtes Risiko für KHK bei Patienten mit Parodontitis gefunden. Ebenso war schlechte Mundhygiene, verifiziert durch den Plaqueindex, mit dem KHK-Risiko korreliert.
Die Parodontitis ist unabhängig von den Risikofaktoren, die beiden Erkrankungen zugrunde liegen können, wie z. B. Rauchen oder systemische Erkrankungen (Diabetes), in einigen Studien als statistisch signifikanter Risikofaktor für thromboembolische Komplikationen erkannt worden.
Mittlerweile weisen auch mehrere Studien darauf hin, dass es sich hierbei um eine kausale Beziehung handelt:
Pathogenese
Direkte Wirkung von Proteasen der Markerkeime auf Thrombozyten: Die wichtigsten Parodontitis-Markerkeime (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia) produzieren im Sulkus Protease 1, ein eiweisszerstörendes Enzym (trypsinähnlich), das ein wichtiger Pathogenitätsfaktor ist (Gewebsinvasivität) und aus dem Taschenepithel in den Blutkreislauf eindringen kann. Diese Protease 1 aktiviert Thrombozyten und entfaltet damit eine Wirkung, die der des Thrombins gleicht. In geringen Konzentrationen führen die Proteasen zu einer Aggregation der Thrombozyten und damit zu thrombotischen bzw. embolischen Komplikationen.
Bakterielles Endotoxin: Zellwandbestandteile gramnegativer Parodontitis-Bakterien (Endotoxin, Lipopolysaccharide) belasten bei chronischer Parodontitis den gesamten Organismus, da sie dauernd in den Blutstrom gelangen. Diese Lipopolysaccharide (LPS) wirken als B-Zell-Mitogen, d. h., sie aktivieren die antikörperproduzierenden Zellen und induzieren damit Antikörper. Ausserdem stimulieren sie als allgemeines immunologisches Adjuvans die Abwehrreaktion. Im Tierversuch konnte an Mäusen gezeigt werden, dass die Lipopolysaccharide von Porphyromonas gingivalis sehr potente Induktoren einer raschen Thrombozytenaggregation waren.
Die lokale Abwehrreaktion im Sulkus wird von einer lebhaften Produktion von Zytokinen (Immunmediatoren) begleitet, z. B. Interleukin 1, Prostaglandin E2, Tumornekrosefaktor. Diese Zytokine initiieren ebenfalls die Atherogenese und begünstigen damit thromboembolische Ereignisse.
Direkte Wirkung von Sulkusbakterien durch Bakteriämie: Streptococcus sanguinis (früher S. sanguis), ein benigner Kommensale im Sulcus gingivalis, aggregiert menschliche Thrombozyten in vitro. Im Tierversuch wurde gezeigt, dass zirkulierende Streptokokken in Kaninchen eine Aggregation von Thrombozyten hervorrufen, einschliesslich der typischen Anlagerung der Aggregate und von Fibrin an endokarditischen Vegetationen.
In summa zeigt die Assoziation von Parodontitis mit koronarer Herzkrankheit Charakteristika, wie sie auch bei anderen Infekten mit transitorischer, jedoch rekurrierender Bakteriämie beschrieben wurden. Die Suche nach gemeinsamen biologischen Mechanismen ist im Gange und wird eventuell Möglichkeiten der gezielten therapeutischen Beeinflussung eröffnen.
Therapeutische Konsequenzen
Bis dahin ist zweifellos das zahnärztliche und patientenseitige Bemühen um eine gute Mundhygiene ein wichtiger Faktor zur Vorbeugung gegen thromboembolische Komplikationen.
Informationen aus dem Umweltmedizinischen Labor München