Newsletter April 2026 - Ostern
Das Osterei
Schlecht für’s Herz oder Superfood?
„Eier enthalten Cholesterin, was schlecht ist für’s Herz.“
Stimmt das wirklich? Entscheidet das immer mehr verschriene LDL-Cholesterin tatsächlich über Leben und Tod?
Das LDL-Cholesterin – stets als „das schlechte Cholesterin“ bezeichnet – ist in Wahrheit ein zentraler Baustein unseres Körpers. Es transportiert Cholesterin dorthin, wo es gebraucht wird: in die Zellen, ins Gehirn, in die Nerven, und ja, auch in die Gefässe. Das (LDL-)Cholesterin sorgt für stabile Gefäss-/Zellmembranen, Nerven- und Gehirnfunktion.
Auch unsere Hormone sind darauf angewiesen: Cortisol, Sexualhormone und viele Regulationsprozesse der Nebennieren basieren auf Cholesterin, das über LDL überhaupt erst dorthin gelangt. Selbst die Vitamin-D-Synthese ist ohne diesen Baustein nicht möglich und auch das Leben schlechthin!
Das Problem ist also nicht das Cholesterin oder das LDL!
Entscheidend ist der Kontext: Entzündung, oxidativer Stress, Insulinresistenz und andere Störungen verändern die Funktion von LDL. In solchen Situationen wird es zum Marker, nicht zur Ursache.
Ein Vergleich hilft, das besser zu verstehen: Benzin ist essenziell für ein Auto, ohne Benzin fährt es nicht. Für den Menschen hingegen ist Benzin giftig.
Ist Benzin deshalb „schlecht“? Nein. Es ist nur für etwas anderes gemacht.
Genauso verhält es sich mit LDL: Ja, LDL ist an der Atherosklerose beteiligt. Aber gleichzeitig ist es unverzichtbar für das Leben.
Die Natur hat uns nichts „Schlechtes“ gegeben. Die Frage ist also nicht, ob etwas gut oder schlecht ist, sondern wofür es gedacht ist.
Und dennoch geht der Trend schon lange in eine andere Richtung: Neue Empfehlungen fordern LDL immer früher zu messen und oft auch genauso frühzeitig, konsequent und aggressiv zu senken, teilweise bereits ab 30 Jahren, ein Leben lang…
Es ist höchste Zeit, umzudenken und nicht Cholesterin isoliert zu betrachten, sondern im Gesamtzusammenhang: funktionell, ursachenorientiert und differenziert.
Dazu gehören unter anderem:
Lifestyle
- Gewicht
- Ernährung
- Bewegung, Sport, Fitness
- Stress
- Schlaf
- Rauchen, Alkohol usw.
Labor
- ApoB als Marker für die tatsächliche Anzahl atherogener Partikel – oft aussagekräftiger als LDL allein
- Lipoprotein(a) (Lp(a)) als genetisch determinierter, unabhängiger Risikofaktor
- Homocystein als Hinweis auf vaskulären Stress und Methylationsstörungen
- Stille Entzündung (z.B. hsCRP) als zentraler Treiber vieler chronischer Erkrankungen
- Oxidativer Stress und Stoffwechselparameter (z.B. Insulinresistenz)
- Zahngesundheit und chronische Entzündungsherde, die häufig unterschätzt werden und systemische Prozesse beeinflussen
Denn die eigentliche Ursache liegt nicht im Cholesterin, sondern im Milieu, in dem es wirkt.
Lassen Sie sich niemals als reiner Laborwert behandeln, sondern immer nur im Zusammenhang mit Ihrer Gesundheit und individuellem Risikoprofil.
Schöne Ostern
Dr. med. John van Limburg Stirum
Nächster Akademie-Event
Dienstag, 21.04.2026, 19:00h
Erzählt Ihr T-Score wirklich die Wahrheit über Ihre Knochen?
Ist Kalzium tatsächlich die Lösung?
Millionen Menschen werden anhand eines einzelnen Messwertes als „krank“ eingestuft und „behandelt“, oft mit weitreichenden Konsequenzen. Gleichzeitig wird Kalzium als zentrale Therapie propagiert, obwohl Knochenstoffwechsel weit mehr ist als nur ein Mineralstoff-Mangel.
Doch wie verlässlich ist diese Einteilung wirklich? Wo liegen die systematischen Fehler in der Diagnostik? Und warum greift der Fokus auf Kalzium häufig zu kurz?
Dieser Vortrag hinterfragt etablierte Konzepte der Osteoporose-Diagnostik und Therapie und zeigt auf, weshalb der T-Score allein oft nicht ausreicht. Anhand konkreter Beispiele wird deutlich, welche Patienten tatsächlich ein relevantes Frakturrisiko tragen – und bei wem durch vorschnelle Diagnosen und Therapien möglicherweise mehr Schaden als Nutzen entsteht.
Ein Vortrag für alle, die (vermeintlich) Osteoporose haben und diese Diagnose wirklich verstehen wollen.